思覺失調不是多巴胺問題

這一篇是關於思覺失調症病因的猜測，以及科學家發現可以改善思覺失調症的藥物。在我的原本的認知裡，我只知道多巴胺會影響腦部而已，其餘可能影響機制與致病因素，我並不了解，但這篇文章使我對精神病有更深入的了解。

多巴胺假說

多巴胺為中樞神經系統分泌的一種神經傳遞物質。第一段說明關於以前科學家猜測多巴胺就是造成思覺失調症的主要原因，所以大部分的藥物都是關於阻斷多巴胺的藥劑。但我心想：「真的只有多巴胺會影響嗎？」雖然我的第一直覺也覺得多巴胺就是主要原因，但這段後面解釋思覺失調症可能涉及多種不同疾病機制，而多巴胺只是個其中一項影響因素。雖然多巴胺阻斷劑能改善思覺失調症，並非對所有症狀都有效。長期服用部分抗精神病的藥劑可能造成代謝異常、血糖異常或自律神經等問題。

紋狀體、自體免疫與麩胺酸

第二段中提到大腦裡的紋狀體和自體免疫系統可能涉及影響思覺失調症的病理機制，大腦紋狀體與資訊處理和大腦迴路有關，且前額葉皮質的多巴胺失衡時，可能會影響患病者對事物判斷，是多巴胺先發生問題，還是其他神經迴路異常造成多巴胺失衡？

研究顯示自體免疫系統和麩胺酸與思覺失調症有連接關係，NMDA 受體是麩胺酸受體，參與神經系統訊息傳遞與突觸可塑性，以及學習能力與記憶功能，類似大腦的訊號轉接站。除了 NMDA 受體，科學家也研究其他相關神經傳導物質，例如：乙醯膽鹼是蕈毒型受體的其中一種，參與周邊神經系統，也是影響認知與記憶功能，這兩種物質大多會部分影響大腦學習和記憶。這讓我了解其實思覺失調症不只是多巴胺出現問題，而是涉及到神經系統。

KarXT 與蕈毒型受體

KarXT 是活化腦內的蕈毒型受體，透過圍魏救趙的方式，不是單純調控乙醯膽鹼，而是透過自身某些特定受體（M1 和 M4 蕈毒型受體）調整神經傳導路徑，改善思覺失調症的症狀。KarXT 的研究顯示，科學界對思覺失調症仍有許多不理解的地方，但讓科學家知道自身對思覺失調症不足的地方和使患者減少痛苦的藥物。

我的思考

這篇文章讓我知道什麼是多巴胺和思覺失調症，也知道自體免疫系統出問題，就是電腦 CPU 出問題，導致電腦作業系統當機。但有個問題，當文章中提到多巴胺時，讓我想到腎上腺素，因為兩者在情緒極度壓力下都會使人提振精神和專注，即使兩者功能相似，那是不是兩者在思覺失調症的影響差不多？

多巴胺與腎上腺素差別

項目	多巴胺	腎上腺素
釋放位置	腹側被蓋區（中腦，大腦中樞神經系統）	兩顆腎臟上方腎上腺髓質
功能／感受	給人快樂和專注	遇到危險時身體釋放腎上腺素，心跳加速、血流速度增快

那腎上腺素是否也算是思覺失調症的其中一個原因？

思覺失調症主要原因：1. 多巴胺失控；2. 環境壓力；3. 遺傳基因。

腎上腺素雖不是主要原因，但長期壓力大可能會使腎上腺素上升，造成心跳加速、血壓上升，間接產生長期疲勞、免疫力下降。