到底是腦饞還是嘴饞
雖然我曾在〈心腎疾病與糖尿病是同種病〉這篇文章中接觸過 GLP-1 藥物，但當時只知道它能治療糖尿病，這篇文章則更深入介紹了 GLP-1 在人體內的作用機制。
GLP-1 如何調節血糖
第一段在說明科學家發現 GLP-1 可以調節血糖和治療糖尿病以及在人體中的運作方式，我也是從這段發現原來身體會分泌 GLP-1，因為我一直以為 GLP-1 只是個藥物名稱。那 GLP-1 如何運作？當食物進入腸道時，腸道會分泌 GLP-1 到血液，會進行兩個步驟，第一是刺激胰臟分泌胰島素，第二是經過血腦障壁（保護大腦、限制物質進出）到腦袋的腦幹（NTS 是可以接收腸道飽足感的站台，自身會釋放 GLP-1），腦幹神經元會傳送全身吃飽的訊息，讓用餐者結束進食。
GLP-1 如何影響大腦
第二段大概描述 GLP-1 如何影響大腦，第一個功能是調節血糖，第二個是能傳訊息給大腦並通知停止進食。關於飽足感和飢餓感基本是來自於大腦的後腦和下視丘。
在我的印象中 GLP-1 只是個影響胰島素的分泌的工具，但我沒有想到關於它的受體。而這篇說明 GLP-1 的受體分布多種器官與組織，而受體是細胞負責接收訊息，我心想：「如果沒有受體接收會發生什麼事？」也許會導致細胞無法接收到這個外來物質的訊息。
文章中提到全身都有 GLP-1 的受體，那代表當腸道傳送 GLP-1 時，大腦也會收到吃飽的訊息。但天然的 GLP-1 在體內存在時間短，易被血液分解，導致腸道的 GLP-1 的訊息移動到大腦時，GLP-1 已經被分解了。所以長效 GLP-1 可以維持比較久活性，那麼是不是天然 GLP-1 完全影響不到大腦，還是存在其他神經或間接訊號傳遞？
GLP-1 與肥胖
文章提到，GLP-1 分泌不足可能是造成肥胖與糖尿病的眾多因素之一，所以吃下的每口食物的飽足感太少，有可能導致一直有進食的習慣。根據《Genome Medicine》史丹佛大學團隊研究指出 GLP-1 受體的突變會有胰島素分泌失調，影響血糖調節，或大腦接收不到飽足感。
我也重新反思自己對肥胖的想法，我原本以為肥胖的人只是不太會節制飲食，經過這次的閱讀，現在我得知有可能是因 GLP-1 分泌不足的原因，代表生理機制的重要，知道肥胖的生理機制後，我們會不會把肥胖歸咎於激素異常？或許肥胖不只是單一原因所造成的，而是生理、飲食、生活習慣等因素所共同影響。因此，在不了解對方的真正原因下，不應只從外表下定論。
延伸筆記：受體功能
受體功能：細胞接受某細胞的化學訊息。
- 同個受體面對多種反應（多對一）：有些化學分子的結構相似，可以結合同個受體上。
- 一個受體影響多種化學反應（一對多）：當化學訊息與一個受體結合，會啟動連鎖放大反應，造成細胞產生多種化學反應。
競爭受體
會與天然分子搶奪同個受體，並佔據受體，但只要天然分子濃度增加或因代謝而導致競爭受體濃度下降，會被其他天然分子搶走。
非競爭受體
不與天然分子爭搶受體，而是佔據受體的另一個結合點，強行改變蛋白質三度空間，造成其他天然分子無法進去且不受濃度干擾。